cholesterol

O co chodzi z tym CHOLESTEROLEM?

Czy można jeść cholesterol?

Wszystko można zjeść (nawet obcęgi) nie zawsze jednak miewa to sens. Tak właśnie jest z cholesterolem: jest dla nas NIEZBĘDNY, mimo to NIE MUSIMY GO JEŚĆ, gdyż nasz organizm sam go produkuje w odpowiednich ilościach. W poprzedniej części opracowania napisałem żartobliwie, że ‘dobry’ cholesterol to ten, którego nie jemy, a ‘zły’ to ten przez nas konsumowany – znajdujący się WYŁĄCZNIE w PRODUKTACH ZWIERZĘCYCH (podroby, jaja, produkty mleczne, mięso). Tak więc zbyt wysoki poziom cholesterolu we krwi jest ZAWSZE efektem konsumpcji produktów odzwierzęcych.

Przypomnijmy szacunkową zawartość cholesterolu:

źródła cholestyerolu
Szacunkowa zawartość cholesterolu w wybranych grupach produktów

Jak jednak jest naprawdę z tym całym cholesterolem? Dlaczego bywa ‘dobry’ i ‘zły’? Potrzebujemy tego ‘dobrego’, czy nie potrzebujemy żadnego? Jak to możliwe, że szkodzi nam coś, co jest dla nas niezbędne? Jaki w tym sens?

Obiecałem rozwinięcie tematyki cholesterolu ‘dla dociekliwych’, zabieram się więc do dzieła. Uprzedzam jednak, że zamierzam zrobić to rzetelnie, dlatego – wybaczcie – muszę złamać utarty schemat i odejść od standardowej procedury objaśniania problematyki cholesterolu.

* *

Zwykle dzieje się tak, że w odpowiedzi na pytanie:

Po co nam CHOLESTEROL?

– większość podręczników zamieszcza wykaz funkcji pełnionych przez cholesterol w naszym organizmie wraz z listą biologicznie czynnych substancji, które z niego powstają. Np:

Cholesterol:
– jest ważnym ogniwem gospodarki lipidowej organizmu,
– wspomaga trawienie tłuszczów,
– wraz z fosfolipidami tworzy strukturę błon biologicznych,
– wchodzi w skład otoczki mielinowej komórek nerwowych,
– jest substratem syntezy kwasów żółciowych,
– stanowi istoty składnik lipoprotein osocza
– jest prekursorem hormonów steroidowych kory nadnerczy, hormonów gruczołów płciowych oraz witaminy D3.

Cóż… Dla mnie to jest zwykły bełkot.

Sądzę, że szerzenie… ‘szczerzenie wiedzy’ w powyższy sposób jest wielkim, prowadzącym donikąd błędem współczesnej edukacji. Sporządzanie tego typu wykazów i wymaganie ich znajomości zapewne ułatwia życie ciołkom (po obu stronach sali wykładowej), jednakże… są przecież wśród nas i tacy, którzy chcieliby ZRO-ZU-MIEĆ o czym rozmawiamy. Dlatego popatrzmy na podręcznikową wyliczankę nowym okiem i – tym razem – zamiast bezrefleksyjnie ją zapamiętywać, potraktujmy sprawę naprawdę poważnie.

W całym tym zamieszaniu z cholesterolem ewidentnie chodzi o gospodarkę tłuszczową, więc rzućmy na nią okiem. Krótkie oglądowe spojrzenie ‘z lotu ptaka’ pozwoli dostrzec to co najważniejsze, a co najczęściej jest pomijane. Bez tego obrazu, naprawdę, nie da się rzeczowo opowiadać o cholesterolu. Zacznijmy od pytania elementarnego:

Co to są TŁUSZCZE?

Odpowiedź tylko z pozoru jest oczywista, bo ‘tłuszcze’ to nie tylko nazwa grupy produktów spożywczych, ale też synonim słowa ‘lipidy’ * – chemicznej nazwy bardzo niejednorodnej grupy związków organicznych. Najlepszym dowodem różnorodności substancji tej grupy jest wieczny kłopot z jej definicją. Zwykle za jedyną ich wspólną cechę uznaje się brak rozpuszczalności w wodzie, co – między nami mówiąc – nie do końca jest prawdą (o czym niedługo się przekonasz).

*) Do lipidów zalicza się:
kwasy tłuszczowe,
glicerydy (estry kwasów tłuszczowych z glicerolem),
fosfolipidy,
– sterole (w tym cholesterol),
– oraz: glikolipidy, karotenoidy, tokoferole i inne.

Przyjrzyjmy się czterem głównym grupom cząsteczek tłuszczów – tym, które mają dla nas największe znaczenie. Zaufaj mi – to nie potrwa długo, a wniesie ogromną przestrzeń do postrzegania problemu.

1. Kwasy tłuszczowe

Są to związki organiczne zbudowane z łańcucha węglowego o różnej długości oraz grupy karboksylowej – COOH. Przykładem niech będzie kwas palmitynowy:

kwas palmitynowy – schemat, rodzaje zapisu i wizualizacja

Powyższa rycina obrazuje strukturę cząsteczki, rodzaje zapisu chemicznego, wizualizację budowy (model kulkowy) oraz zapis schematyczny.

Długość łańcucha węglowego może być różna; różna może być też jego struktura, gdyż sąsiadujące ze sobą atomy węgla mogą łączyć się ze sobą wiązaniem pojedynczym (jak powyżej) lub wiązaniem podwójnym. Jeśli mamy do czynienia wyłącznie z wiązaniami pojedynczymi, kwas nazywany ‘nasyconym’; gdy pojawiają się wiązania podwójne – kwas zwiemy ‘nienasyconym’. Porównaj kwas palmitynowy z linolowym i linolenowym:

Rodzaje kwasów tłuszczowych

Przy okazji (!!):
Przyjrzyj się powyższym kwasom nienasyconym.
Policz (od lewej), przy którym atomie węgla występuje pierwsze wiązanie podwójne w kwasie linolowym, a przy którym – w kwasie linolenowym.

Teraz już wiesz – czym są kwasy OMEGA 6 albo OMEGA 3. (Klasyfikacja OMEGA – to po prostu liczenie atomów węgla od końca przeciwległego grupie COOH.)

Nasz organizm potrafi syntezować prawie wszystkie kwasy tłuszczowe – z wyjątkiem właśnie tych dwóch (z obrazka powyżej) czyli linolowego i linolenowego, dlatego noszą one miano NNKTniezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych.

Do NNKT czasem zalicza się też inne kwasy OMEGA 3 i OMEGA 6 (np. kwasy DHA lub EPA), jednak jest to praktyka błędna, gdyż wszystkie inne kwasy OMEGA 3 i 6 z łatwością wytwarzamy z linolowego i linolenowego.

UWAGA!
Wyłącznie ROŚLINY potrafią syntezować kwasy NNKT (!!)
Jeśli znajdują się też w rybach, to tylko dlatego, że ryby zjadają algi i wodorosty.

Charakterystyczną cechą kwasów tłuszczowych jest ich skłonność do tworzenia ESTRÓW, czyli – łączenia się z innymi związkami organicznymi za pomocą wiązania estrowego. Efektem takiego łączenia są np. glicerydy:

2. Glicerydy
(acyloglicerole)

Drugą z ważnych grup lipidów są GLICERYDY (zwane też acyloglicerolami). Są to związki powstające wtedy, gdy kwasy tłuszczowe łączą się z GLICEROLEM (alkoholem trójwęglowym):

trójgliceryd - triacyloglicerol
TRÓJGLICERYD

Jak widać, kwasy tłuszczowe łączą się z glicerolem za pomocą wiązania estrowego (-COO-). Dlatego mówimy, że glicerydy są ESTRAMI kwasów tłuszczowych i glicerolu.

Jeśli glicerol łączy się z pojedynczym kwasem tłuszczowym – powstaje monogliceryd, jeśli z dwoma – dwugliceryd; z trzema – trójgliceryd (TG). Schematycznie budowę glicerydów przedstawić można tak:

glicerydy - schemat budowy
Glicerydy – schemat budowy cząsteczek

3. Fosfolipidy

Trzonem cząsteczki trójglicerydu jest 3-węglowy łańcuch glicerolu. Jeśli przy którymś ze skrajnych węgli zamienimy kwas tłuszczowy – resztą kwasu fosforowego (związanego z zasadą azotową, np choliną) – otrzymamy tzw. FOSFOLIPID.

Poniżej LECYTYNA – najczęściej występujący w naszym organizmie fosfolipid:

Lecytyna
Fosfolipid (na przykładzie lecytyny)

Fosfolipid – to po prostu dwugliceryd z dołączonym biegunem fosforowym. Porównaj schematy obu cząsteczek:

fosfolipid a dwugliceryd
Schemat cząsteczki fosfolipidu

4. Sterole
(Cholesterol)

Steroidy (sterydy) to takie związki organiczne, których strukturę stanowi szkielet węglowy zbudowany z czterech sprzężonych pierścieni. Strukturę tę nazywamy STERANEM. Jeśli steroid występuje w postaci alkoholu (tzn. posiada grupę hydroksylową -OH) – nazywamy go STEROLEM. Jednym ze steroli – jest właśnie CHOLESTEROL:

cholesterol
Cząsteczka CHOLESTEROLU

Przedrostek ‘CHOLE’ zawdzięczamy greckiej nazwie żółci (żółć – gr. ‘chole’), zawierającej nie tylko cholesterol, ale i jego pochodne – kwasy żółciowe (np. kwas cholowy).

Będąc alkoholem (podobnie jak glicerol) – cholesterol również posiada grupę -OH, a więc również jest w stanie łączyć się z kwasami tłuszczowymi, tworząc ESTRY:

estry cholesterolu
Ester cholesterolu i kwasu tłuszczowego

Wyobraźmy to sobie schematycznie:

cholesterol i jego ester
Schemat cząsteczki cholesterolu i cząsteczki jego estru

* *

Podsumujmy.
Tłuszcze – LIPIDY – to niejednorodna grupa związków chemicznych, z których największe znaczenie dla naszego organizmu mają: kwasy tłuszczowe (nasycone lub nienasycone), glicerydy (mono-, dwu- lub trój-), fosfolipidy i cholesterol (oraz jego estry):

lipidy - 4 grupy
Lipidy – najważniejsze grupy

Uff…
Tu kończy się spojrzenie ‘z lotu ptaka’ na to czym są tłuszcze. Najgorsze za nami 🙂

I teraz UWAGA (!)

Za pierwszoplanową rolę, jaką tłuszcze pełnią w naszym organizmie najczęściej BŁĘDNIE (!) uznaje się ‘magazynowanie energii’ wewnątrz komórek naszego ciała (w postaci trójglicerydów). Podążając tropem pierwszego błędu, za kluczowy problemem uznajemy wyjaśnienie – jak to możliwe, by nierozpuszczalne w wodzie cząsteczki tłuszczu przeniknęły do wnętrza naszych komórek. Z tego kłopotu wybawia nas cudowny cholesterol: wątroba wytwarza z niego kwasy żółciowe, które emulgują tłuszcze, dzięki czemu te ulegają trawieniu, przenikają barierę jelito-krew i jako składnik tzw. lipoprotein (również zawierających cholesterol) rozprowadzane są po organizmie. Koniec strapienia – problem rozwikłany.

Czyżby?

Wszystko niby OK, ale… właśnie – przed chwilą – ZGUBILIŚMY ISTOTĘ PROBLEMU!

Pierwszoplanową rolą tłuszczów w naszym organizmie
NIE JEST magazynowanie energii!!

Owszem, magazynujemy ją pod postacią TG, ale nie to jest meritum, nie to jest sednem i istotą gospodarki lipidowej. Analogicznie – podstawowym zadaniem cholesterolu NIE JEST pomaganie energii w docieraniu do komórek.

Chodzi o coś o wiele-wiele bardziej elementarnego:

Z czego jesteśmy zbudowani?

Spójrz na trzecie zdanie naszej podręcznikowej wyliczanki: Co to znaczy, że razem z fosfolipidami cholesterol buduje błony biologiczne? Spróbujmy tym razem nie zignorować pierwszej lekcji biologii i – chociaż ten jeden jedyny raz – rzeczowo odpowiedzmy na powyższe pytanie.

Żywy organizm składa się z tkanek, te z komórek, a komórki – z czego? Z wody i błon biologicznych. Błony te nie tylko otaczają wszystkie (!) nasze komórki, oddzielając je od siebie wzajemnie (błony komórkowe), ale budują też większość struktur subkomórkowych (!). Błona jądra komórkowego, siateczka śródplazmatyczna, mitochondria, lizosomy, mikrosomy, aparat Goldiego – wszystkie te organelle mogą funkcjonować jako odrębne wewnątrzkomórkowe mikro-laboratoria tylko dlatego, że posiadają własną, izolującą je od otoczenia błonę biologiczną.

Składnikiem każdej z tych błon jest… cholesterol, dlatego…

Każda komórka naszego ciała potrafi syntezować CHOLESTEROL!

Zgodzisz się chyba, że pytanie: ‘czy cholesterol jest dobry czy zły’ – nabrało oto nowej głębi. My po prostu składamy się (m. in.) z cholesterolu.

Gdyby nie błony biologiczne – rozlalibyśmy się po podłodze,
a 40-80% ich masy stanowią fosfolipidy i cholesterol.

Naprawdę, nie wiem, dlaczego tak rzadko podkreśla się ten fakt: Cholesterol jest w każdej komórce naszego ciała, a – pomijając wodę – nasz organizm w dużo większym stopniu składa się z tłuszczów niż z białek.

Proporcje pomiędzy fosfolipidami, cholesterolem i pozostałymi składnikami błon (głównie białkami) zależą od tego z jaką komórką lub jaką strukturą subkomórkową mamy do czynienia:

skład błon plazmatycznych
skład lipidowy błon plazmatycznych

Tu znów możemy odwołać się do naszej wyliczanki z podręcznika: spójrz na zawartość cholesterolu w osłonce mielinowej komórek nerwowych i zerknij na poprzedni mój artykuł (tabela zawartości cholesterolu). Jakie produkty zawierają rekordowe ilości cholesterolu? Królowały móżdżki cielęcy, barani i wieprzowy (2500-3100 mg%) – składające się przecież z kilometrów komórek nerwowych, otoczonych kilometrami osłonek mielinowych.

Nie tylko ludzie, ale i wszystkie zwierzęta potrzebują cholesterolu do budowy swoich błon biologicznych. Oto odpowiedź na pytanie, dlaczego prawie każdy produkt zwierzęcy zawiera cholesterol.

U zwierząt roślinożernych – podobnie jak u wegan 🙂 – produkcją cholesterolu zajmuje się wątroba i komórki organizmu.

Jak wygląda błona biologiczna?

I czy to prawda, że tłuszcze nie rozpuszczają się w wodzie?

Owszem, niektóre w ogóle nie rozpuszczają się w wodzie, ale inne… tylko w połowie. W tym drugim przypadku mówimy o zjawisku ‘amfifilności’ – i to właśnie dzięki amfifilności możliwe jest istnienie błon biologicznych.

Co to jest AMFIFILNOŚĆ?

Rozpuszczalność w wodzie danego związku chemicznego zależy od właściwości grup funkcyjnych, jakie on posiada. Jeśli cząsteczka jest złożona i posiada wiele grup funkcyjnych, to może się zdarzyć, że jedne z nich ‘przyciągają’ wodę, a inne ją ‘odpychają’. W takim wypadku mamy do czynienia z cząsteczką, której połowa jest rozpuszczalna w wodzie (część hydrofilowa) a druga połowa nie jest w wodzie rozpuszczalna (część hydrofobowa). Takie spolaryzowanie właściwości cząsteczki względem rozpuszczalnika – to właśnie amfifilność.

Tak się składa, że wiele cząsteczek lipidów – np. fosfolipidy – posiadają część hydrofobową, którą stanowi łańcuch węglowodorowy, i część hydrofilową, którą stanowią np. grupy karboksylowe, hydroksylowe czy aminowe.

amfifilność fosfolipidu
amfifilność fosfolipidu

Rezultatem amfifilności jest samorzutne porządkowanie się cząsteczek fosfolipidów w wodzie:

amfifilność fosfolipidów
Samorzutne porządkowanie się cząstek amfifilnych – powstawanie błon biologicznych

Części hydrofobowe zbliżają się do siebie, wypierając z otoczenia wodę; części hydrofilowe układają się w kontakcie z wodą. W rezultacie wiele cząstek łączy się ze sobą, tworząc regularne, najprostsze zespoły – mikroskopijne kulki (tzw. micele) lub uporządkowane formy tych zespołów. Tak właśnie powstają np. warstwy podwójne fosfolipidów, tworząc tafle, ściany lub błony o różnych kształtach; warstwy podwójne mogą też przyjmować formy kuliste (tzw. liposomy).

Podstawową strukturą błon biologicznych są właśnie podwójne warstwy fosfolipidów – tzw. domeny błon biologicznych. Wewnątrz warstw podwójnych – pomiędzy ich częściami hydrofobowymi – mogą znajdować się inne lipidy, które nie mają właściwości amfifilnych lub też posiadają je w bardzo ograniczonym stopniu, jak np. cholesterol.

This image was created by Medium69. William Crochot – NIST, CC BY-SA 4.0,
https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=36480626

Jaką rolę w błonach biologicznych pełni cholesterol? Głównie – usztywniającą, a więc stabilizacyjną (blokuje płynność błon). Jest zlokalizowany asymetrycznie – bliżej zewnętrznej części obu warstw (grupa -OH ‘pociąga go’ w kierunku cząsteczek wody). Ma swoją rolę w budowie niektórych struktur błon (np. tzw. tratw lipidowych lub kaweol). Wpływa na cechy dynamiczne błon – ich kształt, przepuszczalność (np. dla wodoru i sodu), aktywność enzymatyczną i właściwości receptorowe.

Tak więc, podsumowując:

Pierwszoplanową rolą tłuszczów jest
BUDOWANIE naszych KOMÓREK

Jest to więc rola strukturalna. Magazynowania energii – owszem, też jest ważne, jednak jest to zdecydowanie mniej istotna sprawa.

CHOLESTEROL a PRZYSWAJANIE TŁUSZCZÓW

A teraz zadajmy to kluczowe pytanie, ale – tym razem – we właściwy sposób:
Jakim cudem zjadany przez nas tłuszcz trafia do naszych komórek ABY BUDOWAĆ ICH STRUKTURY lub aby stać się zapasowym materiałem BUDULCOWYM i energetycznym (pod postacią trójglicerydów)?

Czyli:
Jakim sposobem nierozpuszczalne w wodzie tłuszcze podróżują drogą jelito-krew i jaką rolę w tym procesie pełni cholesterol?

Mechanizm przyswajania tłuszczów często omawia się dzieląc go na 4 fazy: lipolityczną, micelarną, śluzówkową i transportową. Podział ten uważam za nieudany.
Sądzę, że bardziej zrozumiałym i logiczniejszym jest prosty podział na dwie fazy: trawienie i transport.

Trawienie tłuszczów

Zacząć trzeba od tego, że nasze enzymy trawiące tłuszcze (lipazy/esterazy/fosfatazy) nie są rozpuszczalne w tłuszczach (!), a więc mogą działać tylko na powierzchni tłuszczów (na granicy faz woda/tłuszcz). Im większa jest ta powierzchnia tym wydajniejsze trawienie, w naszym interesie leży więc maksymalne jej zwiększenie. Ideałem jest sytuacja, w której tłuszcz występuje w stanie emulsji, czyli jest rozbity na miliardy maleńkich kropelek (im mniejsze tym lepsze); enzymy trawienne mają wtedy dostęp do ogromnej powierzchni tłuszczu.

Pierwszym zadaniem naszego organizmu jest więc EMULGACJA czyli przeprowadzanie tłuszczu w stan emulsji*.

*) Jeśli robiłaś/robiłeś kiedyś majonez, to wiesz o czym mowa; robienie majonezu to właśnie emulgacja, a fakt, że używamy do tego żółtka jaja – to nie przypadek. Żółtko zawiera 1000-1800 mg% cholesterolu.

Enzymy pracujące w żołądku (lipaza ślinowa i żołądkowa) działają głównie na te tłuszcze, które zjadamy już w formie zemulgowanej. Temperatura, ruchy perystaltyczne żołądka i zarzucanie żółci (z dwunastnicy do żołądka) to wstępna faza emulgacji. Jej faza właściwa przebiega dopiero wtedy, gdy tłuszcze opuszczają żołądek i przesuwają się do dwunastnicy. Tu już czekają na tłuszcz enzymy trawienne trzustki i żółć zawierająca kwasy żółciowe produkowane przez wątrobę z cholesterolu.

I teraz uwaga:
Chociaż sam cholesterol jest ‘kiepsko’ amfifilny, produkowane z niego kwasy żółciowe wykazują takie właściwości w bardzo dużym stopniu (szczególnie po przyłączeniu glicyny lub tauryny).

kwasy żółciowe powstające z cholesterolu
Kwasy żółciowe

Przedstawmy to sobie schematycznie:

schemat cząsteczki kwasu żółciowego
Schemat cząsteczki kwasu żółciowego

Kwasy żółciowe samoistnie tworzą tzw. ‘roztwór micelarny’, który ma silne właściwości emulgujące. Co to są micele – już wiemy: mikrokuleczki utworzone z cząsteczek amfifilnych, w tym przypadku z cząstek kwasów żółciowych.

micela kwasu żółciowego
Micela kwasu żółciowego

Powierzchnia miceli jest ‘przyjazna’ cząsteczkom wody, natomiast ich wnętrze – ‘przyjazne’ dla substancji w wodzie nierozpuszczalnych, które bardzo chętnie się tam chronią; można powiedzieć, że są tam wręcz wpychane przez ‘odpychające’ je cząsteczki wody.

Gdybym w jednym zdaniu miał zdefiniować czym są micele kwasów żółciowych ująłbym to tak:

Micele to rozpuszczalne w wodzie ‘schronienie’
dla cząstek nierozpuszczalnych

Ważne jest to, aby zrozumieć co dzieje się teraz (!):
Otóż micele kwasów tłuszczowych to nie są stabilne, leniwe i nudne struktury. Ich średnica wynosi 4-6 µm, ale czas ich trwania to raptem 10 ms (!). A więc co 10 milisekund rozpadają się i ulegają ponownej agregacji, co przypomina burzę w szklance wody. Naprzemienny rozpad i agregacja każdej z miceli, zachodząca 100 razy na sekundę – działa jak mikser podczas produkcji majonezu.

Aktywowane przez micele enzymy trawienne rozpoczynają rozkład cząsteczek tłuszczów:
– TG – na kwasy tłuszczowe i monoglicerydy.
– fosfolipidy (lecytyna) – na kwasy tłuszczowe i lizolecytynę
– estry cholesterolu – na kwasy tłuszczowe i cholesterol

schemat trawienia tłuszczów
schemat trawienia tłuszczów

To, wraz z pulsacją miceli, rozbija kulki tłuszczu na coraz to mniejsze kuleczki, a im są mniejsze tym łatwiej ulegają dalszemu trawieniu. Postępująca emulgacja i trawienie są więc procesami wzajemnie się przyspieszającymi. O ile w dwunastnicy tłuszcze znajdują się w fazie olejowej/emulsyjnej, to w środkowej części jelita – występują już tylko jako roztwór micelarny.

Micele kwasów tłuszczowych stanowią też rodzaj przenośnika nierozpuszczalnych w wodzie produktów trawienia – m.in. kwasów tłuszczowych i monoglicerydów – z miejsca ich powstania (czyli z powierzchni zemulgowanych kropelek tłuszczowych) do powierzchni błony śluzowej jelita.

wchłanianie tłuszczów
schemat mechanizmu wchłaniania tłuszczów

Agregując i rozpadając się, micele oddają zawarte w nich produkty (kwasy tłuszczowe i monoglicerydy) następnym micelom, aż któraś z miceli w końcu uwolni je na powierzchni błony śluzowej, skąd dyfundują do wnętrza enterocytów (czyli komórek nabłonka jelit).

W mojej opinii ten właśnie moment – dyfuzja do wnętrza eneterocytów – jest momentem przełomowym. Zjedzony przez nas tłuszcz znajduje się oto WEWNĄTRZ NASZYCH KOMÓREK. Już go mamy! Od tej chwili będziemy go rozprowadzać po organizmie wykorzystując nasz układ naczyniowy.

TRANSPORT

Tłuszcze transportujemy na naszych własnych warunkach, czyli w postaci kompleksów tłuszczowo-białkowych. Nazywamy je lipoproteinami.

lipoproteiny

Aby uformować kompleks lipoproteinowy – tłuszcze muszą z powrotem przyjąć swoją dawną formę. Wewnątrz komórek nabłonka jelit dochodzi więc do ponownego łączenia kwasów tłuszczowych z monoglicerydami, lizolecytyną i cholesterolem – cząstki tłuszczów odzyskują więc postać trójglicerydów, fosfolipidów i estrów cholesterolu.

Mieszanina milionów takich cząsteczek tłuszczowych otulana jest teraz ze wszystkich stron białkami (tzw. apolipoproteinami) i w ten sposób powstaje lipoproteina – kompleks tłuszczowo-białkowy – będący formą transportową, w jakiej tłuszcze podróżują po naczyniach limfatycznych i krwionośnych naszego organizmu.

ogólny schemat budowy kompleksów tłuszczowo-białkowych
Schemat budowy lipoprotein

Zauważ, że lipoproteiny transportują również te witaminy, które nie są rozpuszczalne w wodzie.

Zapewne nie ma w organizmie dwóch identycznych lipoprotein (tym bardziej, że są to twory dynamiczne, które nieustannie zmieniają swój skład), możemy jednak zauważyć pewne podobieństwa i podzielić je na grupy. Podobieństwa dotyczą miejsc powstawania, wielkości kompleksów i proporcji ich składu. Najczęściej lipoproteiny dzielimy na chylomikrony oraz VLDL, LDL i HDL.

Zwykle proporcje lipoprotein obrazuje się tak:

proporcje lipoprotein - błędne dane

Przekonaj się jak błędne są te dane: spójrz na prawdziwe proporcje kompleksów lipoprotein (poniżej). Zestawiam je z rozmiarem krwinki czerwonej (o średnicy ~1/100 milimetra).

rozmiary lipoprotein

Rozmiary lipoprotein pozostawiłem zamarkowane kolorem czarnym, aby kontrastowały z białym tłem; zauważ, że mimo to lipoproteiny HDL są praktycznie niewidoczne.

Przy okazji – wspomnij zamieszczone nieco powyżej porównanie składów budowy błon plazmatycznych różnych komórek: część lipidową błony czerwonej krwinki stanowią prawie wyłącznie fosfolipidy i cholesterol.

Nazwy VLDL / LDL / HDL – odwołują się do gęstości kompleksów tłuszczowo-białkowych, która zależy od proporcji zawartych w nich tłuszczów i białek; im więcej w kompleksie białek – tym gęstość kompleksu większa:
VLDL (Very Low Density Lipoprotein) – lipoproteiny o bardzo małej gęstości (8-15% białek);
LDL (Low Density Lipoprotein) – lipoproteiny o małej gęstości (20-25% białek);
HDL (High Density Lipoprotein) – lipoproteiny o dużej gęstości (45-55% białek).

Ze wszystkich lipoprotein najmniej białek (1-2%) posiadają chylomikrony, mają więc najmniejszą gęstość. Proporcjonalnie posiadają one jednak najwięcej tłuszczów (98-99%), dlatego – jednocześnie – mają największy rozmiar.

CHYLOMIKRONY

chylomikron - schemat
/ names translated into Polish /
Illustration from Anatomy & Physiology, Connexions Web site. Licence: Creative Commons BY 3.0

Największymi z kompleksów tłuszczowo-białkowych są chylomikrony produkowane w nabłonku jelit. Ich zawartość stanowią tłuszcze pokarmowe – te właśnie które są efektem opisanego wcześniej trawienia. Jako że zjadane przez nas tłuszcze to w większości trójglicerydy – stanowią one 85-97% całego kompleksu.

chylomikrony - ujście do żyły podobojczykowej

Chylomikrony przedostają się do naczyń limfatycznych okolicy brzusznej, a stamtąd do żyły podobojczykowej i krążenia ogólnego. Wędrówka przez układ limfatyczny zajmuje chylomikronom kilka godzin, natomiast od momentu pojawienia się we krwi – wystarcza im kilkanaście minut, by przekazać trójglicerydy tkankom (głównie komórkom tkanki tłuszczowej). Chylomikrony nie występują we krwi na czczo.

W jaki sposób trójglicerydy przekazywane są komórkom? W taki, który już znamy. Trójglicerydy składają się z kwasów tłuszczowych i glicerolu. Nasz organizm potrafi zarówno syntezować trójgliceryrdy (w reakcji estryfikacji z odłączeniem cząsteczek wody) jak i rozkładać je (przyłączając cząsteczki wody; reakcję taką nazywamy hydrolizą). Rozkładamy więc cząsteczki trójglicerydu, przerzucamy jego elementy przez błonę komórkową i łączymy je na nowo w tę samą cząsteczkę po drugiej stronie błony.

Opisaną drogą wchłaniamy ~95% tłuszczów. Jedynie kwasy tłuszczowe krótkołańcuchowe (do 12 atomów węgla) omijają układ limfatyczny; wchłaniają się w dalszej części jelita bezpośrednio do krążenia wrotnego i drogą krwi dostają się do wątroby.

VLDL i (powstające z nich) LDL

VLDL (lipoproteiny o bardzo małej gęstości) to kompleksy tłuszczowo-białkowe produkowane przede wszystkim w wątrobie i transportujące tłuszcze endogenne, a więc wyprodukowane w naszym organizmie.

Niesione z krwią kompleksy VLDL stopniowo tracą trójglicerydy, przez co zmieniają się proporcje zawartych w kompleksie składników. Powstaje frakcja pośrednia (zwana IDL), która ulega dalszym przemianom, a po odłączeniu części białek – zamienia się w kompleks zwany LDL (lipoproteina o małej gęstości).

cholesterol endogenny

Podkreślę to (!):
VLDL i LDL – to tak naprawdę ten sam kompleks tłuszczowo-białkowy, tyle że na różnym etapie swojej funkcjonalności. Początkowo ma w sobie dużo trójglicerydów i ‘bardzo małą’ gęstość (VLDL), ale w miarę oddawania trójglicerydów tkankom – zmniejsza się jego wielkość, za to rośnie gęstość – z ‘bardzo małej’ do ‘małej’ (LDL). Po ‘rozdaniu’ trójglicerydów – w kompleksie zaczynają przeważać fosfolipidy i cholesterol.

Zwykle przyjmuje się, że ta właśnie lipoproteina LDL…

LDL – niesie tzw. ZŁY cholesterol

Głównym zadaniem kompleksów LDL jest dostarczanie komórkom cholesterolu i fosfolipidów. Komórki łączą się z kompleksem LDL za pomocą receptorów (pobierając potrzebne fosfolipidy i cholesterol) albo też wchłaniają cały kompleks LDL (na drodze biernej endocytozy) po czym rozkładają białko, a cholesterol i fosfolipidy wbudowują w struktury błoniaste swoich komórek.

Zanim przejdziemy do podsumowań – przyjrzyjmy się ostatniej grupie lipoprotein.

HDL

lipoproteiny HDL

HDL (lipoproteiny o dużej gęstości) są syntezowane i degradowane w wątrobie.

Najważniejszą funkcją frakcji HDL jest transport cholesterolu z komórek i tkanek obwodowych do wątroby, która jest jedynym narządem naszego organizmu zdolnym do eliminacji cholesterolu. Normalne stężenie wolnego cholesterolu wewnątrz HDL wynosi 5%, jednak zwiększenie tego stężenia do 17% nie powoduje zmian w strukturze HDL.

Przyłączając się do komórki, kompleks HDL wiąże nadmiar cholesterolu – chroniąc tym samym komórkę przed jej ‘przeładowaniem’ cholesterolem. Zwykle mówi się, że lipoproteina HDL…

HDL – niesie tzw. DOBRY cholesterol

Odsłoniliśmy prawie wszystkie puzzle; ostatnim elementem układanki, który pozwoli nam połączyć kropki w całość jest odpowiedź na pytanie: W jaki sposób organizm gospodaruje cholesterolem, czyli jak wygląda

Regulacja syntezy, wchłaniania i wydalania cholesterolu

Aby było ciekawiej – prześledźmy to na przykładzie dwóch osób, stosujących skrajnie odmienne diety: HIPERcholesterolową versus BEZcholesterolową.

Pierwszym ze stołowników będzie nasz rodzimy, polski mięsożerny LEKARZ, którego 35 lat temu nauczono na studiach, że człowiek musi jeść białko zwierzęce, gdyż tylko ono zawiera aminokwasy egzogenne (i który przez 35 lat nie odkrył, że to kłamstwo). Jedząc białko zwierzęce – siłą rzeczy – musi też zjadać cholesterol.

Drugim stołownikiem niech będzie WEGANIN, a więc ktoś, kto nie uznaje produktów odzwierzęcych, i – tym samym – w ogóle nie jada cholesterolu.

Obrazek, który pozwoli śledzić losy cholesterolu i wędrówki lipoprotein:

krążenie cholesterolu
Krążenie cholesterolu

Zacznę od ilości cholesterolu krążącego we krwi.
POLSKI LEKARZ posiada wysoki poziom cholesterolu we krwi, natomiast weganin – bardzo niski poziom. Ustalenie to nie jest moim widzimisiem, ale faktem, który można odnaleźć w wynikach badań laboratoryjnych lekarzy i wegan. Zaraz się przekonasz dlaczego inaczej po prostu być nie może.

ZWIERZOŻERNY LEKARZWEGANIN
Duża ilość cholesterolu we krwi prowadzi do akumulacji cholesterolu w wątrobie. Akumulacja ta hamuje syntezę ‘de novo’ cholesterolu w wątrobie. Do produkcji żółci – wątroba używa cholesterolu wychwyconego z krwi (pochodzącego z kompleksów HDL oraz cholesterolu wchłoniętego w jelicie). Niewielka ilość cholesterolu we krwi zmusza wątrobę do produkowania go ‘de novo’ (czyli do syntezy nowych cząsteczek cholesterolu). Z tych nowych cząsteczek w wątrobie produkowane są też kwasy żółciowe.
Posiłki:
Śniadanie – jajecznica na boczku lub serek pleśniowy;
Obiad – smażona wątróbka lub kotlet schabowy;
Deser – maślana mufinka;
Kolacja – wędlina, pasztet i żółte sery;
Weekend – szaszłyki przekładane kostkami słoniny lub grillowane karkówki z chlebem pokrytym taflą masła.
Posiłki:
Śniadanie – chleb pełnoziarnisty z dżemem;
Obiad – ziemniaki z sosem królewskim lub ryż pieczony z jabłkami i bananem;
Deser – chałwa lub sezamki + owoce;
Kolacja – flaczki z boczniaka lub spaghetti z pesto orzechowym;
Weekend – szaszłyki warzywne z tofu i pieczarkami lub pizza wegańska.
Każdy z posiłków zawiera duże ilości cholesterolu.Żaden posiłek nie zawiera cholesterolu.
Micele kwasów żółciowych przekazują komórkom nabłonka jelit więcej cholesterolu. Jelito produkuje chylomikrony o nieco wyższej zawartości cholesterolu.Micele kwasów żółciowych jelita zawierają tylko ten cholesterol, który był składnikiem żółci. Produkowane przez jelito chylomikrony mają niską zawartość cholesterolu.
Kwasy żółciowe i cholesterol – z żółci i z posiłków – przechodzą do dalszej części jelita.
Kwasy żółciowe są wchłaniane w 99% i drogą żyły wrotnej powracają do wątroby; wydaleniu ulega jedynie 1%.
Cholesterol jest częściowo wchłaniany i powraca do wątroby, częściowo zaś wydalany (przechodzi do jelita grubego, gdzie ulega bakteryjnemu uwodornieniu i jest wydalany jako kaprosterol).
Akumulacja cholesterolu w wątrobie uruchamia mechanizmy sprzężenia zwrotnego: spadek wchłaniania i wzrost wydalania w postaci kaprosterolu.
Kwasy żółciowe i cholesterol (z żółci) przechodzą do dalszej części jelita.
Kwasy żółciowe są wchłaniane w 99% i drogą żyły wrotnej powracają do wątroby; wydaleniu ulega jedynie 1%.
Cholesterol (z żółci) jest wchłaniany i powraca do wątroby.
Wątroba produkuje kompleksy VLDL. Akumulacja cholesterolu w wątrobie powoduje, że kompleksy VLDL są przeładowane cholesterolem.Wątroba produkuje kompleksy VLDL, zawierające właściwe ilości cholesterolu.
Przeładowane VLDL zamieniają się w LDL – równie przeładowane cholesterolem.Prawidłowe VLDL zamieniają się w prawidłowe LDL (bez nadmiaru cholesterolu).
Dostarczony przez LDL cholesterol wnika do komórek organizmu, gdzie – na zasadzie sprzężenia zwrotnego – hamuje syntezę cholesterolu wewnątrz komórek.
Na jakiś czas zanikają też receptory (dla LDL) na powierzchni komórek i kompleksy LDL przestają być wychwytywane.
Kompleksy LDL zawierają zbyt dużo cholesterolu, więc po ‘nakarmieniu’ cholesterolem wszystkich komórek organizmu, które tego potrzebowały – krążą bez sensu po krwi, obładowane nadmiarem. Ten właśnie nadmiar – nazywamy ZŁYM CHOLESTEROLEM.
I teraz UWAGA (!)
Czas półtrwania lipoprotein LDL we krwi wynosi 2-3 DNI, a ich degradacja odbywa się POZA WĄTROBĄ. *** (!)
Cholesterol z LDL wnika do komórek, gdzie hamuje syntezę cholesterolu ‘de novo’.
Receptory komórek na jakiś czas przestają wychwytywać LDL.

Wątroba produkuje lipoproteiny HDL, których zadaniem jest zbiórka nadmiarów cholesterolu. Niesiony przez HDL cholesterol zwany jest DOBRYM CHOLESTEROLEM, gdyż ostatecznie trafi do wątroby, która jest JEDYNNYM narządem nadzorującym jego usuwanie z organizmu.Lipoproteiny HDL zbierają ewentualne nadmiary cholesterolu z komórek i przekazują je wątrobie.
Wątroba odbiera cholesterol z HDL. Jest go dużo. Wątroba odbiera też cholesterol pokarmowy wchłonięty w jelicie. Tego cholesterolu również jest dużo. Dochodzi więc do akumulacji cholesterolu w wątrobie.Wątroba odbiera cholesterol z HDL. Jest go niewiele, więc nie ma akumulacji cholesterolu w wątrobie.
Akumulacja cholesterolu uruchamia mechanizm sprzężenia zwrotnego:
– hamowanie syntezy cholesterolu ‘de novo’ w wątrobie
– tworzenie kwasów żółciowych z cholesterolu wychwyconego z HDL oraz cholesterolu pokarmowego wchłoniętego z jelita
– zmniejszenie wchłaniania cholesterolu w jelicie
– zwiększenie wydalania cholesterolu w postaci kaprosterolu
– tworzenie przeładowanych cholesterolem VLDL, które zamienią się w równie przeładowane LDL…
Brak akumulacji cholesterolu w wątrobie wyzwala:
– synteza cholesterolu ‘de novo’ w wątrobie
– syntezę kwasów żółciowych z cholesterolu wytworzonego ‘de novo’
– wzrost wchłaniania cholesterolu w jelicie
– spadek wydalania cholesterolu w postaci kaprosterolu
– tworzenie prawidłowych VLDL…
…i koło się zamyka……i koło się zamyka…

Teraz chcę zwrócić twoją uwagę na 3 rzeczy:

Po pierwsze – zerknij na zdanie zaznaczone w tabelce kolorem czerwonym.
Okres półtrwania lipoprotein LDL – tych przeładowanych ‘złym’ cholesterolem i krążących bez sensu po naszej krwi – wynosi zaledwie 2-3 dni. Oznacza to, że połowa krążących LDL w ciągu 2-3 dni MUSI ulec degradacji. Degradacja LDL odbywa się poza wątrobą (!), gdyż zdolność degradowania kompleksów LDL posiadają jedynie niektóre komórki naszego organizmu, np. leukocyty, fibroblasty skóry, ale także… i tu UWAGA (!): komórki mięśni gładkich tętnic oraz komórki śródbłonka naczyń krwionośnych.

Wiele wskazuje na to, że właśnie tutaj schował się cały ‘miażdżycowy’ diabeł i to z kopytami. Przeładowane cholesterolem LDL muszą być usuwane, a zadanie to spoczywa m.in. na mięśniach gładkich tętnic… i śródbłonku naczyń…

Istnieje także inna hipoteza, która mówi, że mechanizm sprzężenia zwrotnego, regulujący wchłanianie cholesterolu z LDL do komórek – ulega rozregulowaniu poprzez nadmiar (jest to najpowszechniejszy mechanizm niszczenia stanów równowagi w naszym organizmie). Nadmiar wchłoniętego cholesterolu uszkadza śródbłonek naczyń krwionośnych; wtedy cholesterol zaczyna odkładać się w komórkach na zasadzie biernej endocytozy. Odkładający się cholesterol – z tygodnia na tydzień i z miesiąca na miesiąc – powiększa arteriosklerotyczne zmiany w ścianach naczyń.

W sumie.. pierwsza z hipotez nie przeczy drugiej.
A przyczyną nieszczęścia – zawsze pozostaje ‘zwierzożerna’ dieta.

Druga rzecz, która rzuca się w oczy to BEZRADNOŚĆ naszego organizmu wobec nadmiaru cholesterolu w posiłkach. Wątroba – jedyny narząd, który ma wpływ na pozbywanie się nadmiarów cholesterolu – dysponuje jedynie dwoma mechanizmami egzekucji:

1. Może produkować z cholesterolu więcej żółci (zawierającej więcej kwasów żółciowych i więcej wolnego cholesterolu). Kwasy żółciowe jednak zostaną na pewno wchłonięte w środkowym odcinku jelita cienkiego – w 99% (!), a więc w 99% powrócą do wątroby. Czyli wydaleniu podlega jedynie 1% cholesterolu zamienionego w kwasy żółciowe. (W ciągu doby w organizmie krąży 20-30g kwasów żółciowych, a więc tą drogą wydala się zaledwie 200-300 mg.)

Natomiast (!) stężenie wolnego cholesterolu, jaki wątroba dodaje do żółci nie może być zbyt wysokie, gdyż to prowadzi do wytrącania się – zbudowanych z cholesterolu – KAMIENI ŻÓŁCIOWYCH w woreczku żółciowym.

2. Drugi mechanizm to wpływ na zmniejszenie wchłaniania cholesterolu w jelicie cienkim, a więc wzrost jego wydalania w postaci kaprosterolu. Droga ta jest jednak również niezbyt wydajna i pozwala na wydalenie dodatkowych 300 mg cholesterolu.

Łącznie możemy więc na dobę wydalić ~600 mg cholesterolu, co odpowiada zawartości żółtek dwóch jaj.

Trzecią rzecz, na którą warto zerknąć to fakt, że w kolumnie ‘WEGANIN’… – nie ma zbyt wiele nie tylko tego ‘złego’ cholesterolu, ale też tego niby-‘dobrego’. Lipoproteiny HDL – mające zbierać nadmiary cholesterolu – w zasadzie nie mają czego zbierać…

Przemyśl to 🙂
Bo to mogłoby oznaczać, że wcale nie żartowałem pisząc, że DOBRY cholesterol to jedynie ten, którego NIE JEMY.

Dodaj komentarz