Dna moczanowa James Gillray

Dna Moczanowa – Choroba Królów

Dna moczanowa, zwana też artretyzmem lub podagrą, jest najczęstszą chorobą zapalną stawów u dorosłych mężczyzn (przy czym mężczyźni stanowią 95% chorych na dnę). Już w czasach Hipokratesa (460-370 p.n.e.) traktowano ją jako przypadłość elit społecznych i wiązano z nadużywaniem pokarmów, wina i seksu; reputację tę zachowała dna moczanowa i w czasach późniejszych, które ochrzciły ją mianem ‘choroby królów’.

Wzrost zachorowalności na dnę w ostatnich dekadach, sięgający 1-2% ‘populacji dobrobytu’, zdaje się potwierdzać dietozależną przyczynę choroby, w szczególności z powodu dużej korelacji jej występowania z objawami zespołu metabolicznego (~75%). Biorąc pod uwagę fakt, że zespół ten mocno koreluje też z występowaniem chorób sercowo-naczyniowych, dna moczanowa jest schorzeniem, które zapędza w kozi róg większość ‘podręcznikowych’ dietetyków: Chcąc leczyć dietą choroby sercowo-naczyniowe dietetycy polecają ryby i odradzają sery, a chcąc leczyć dnę – polecają sery i odradzają ryby. Jeśli więc masz i dnę i miażdżycę – jesteś nocnym koszmarem spoconego dieto-terapeuty.

Czym jest dna moczanowa

Atak dny moczanowej jest stanem zapalnym stawów – najczęściej (w ~50% przypadków) zlokalizowanym w obrębie stawu śródstopno-paliczkowego, a więc u podstawy dużego palca stopy. Może też obejmować staw skokowy, kolanowy, stawy nadgarstka i palców dłoni. Atak trwa kilka dni (2-5) czasem dłużej, nawet do 2-3 tygodni. Pojawia w nocy i nocami też ‘rozkwita’ – pulsujący (kąsający*) ból jest wtedy najpotężniejszy, uniemożliwiając sen.

*) W tym aspekcie mogę powołać się na własne doświadczenia; podobnie jak mój ojciec, cierpię na dnę moczanową. To był mój pierwszy atak. Gdy w końcu (o 9-tej) zasnąłem, doczekawszy się działania (zakupionego rano) przeciwbólowca, przyśniło mi się, że z mojej stopy wyrasta druga stopa, a z obu tych stóp – niby konary – wyrastają następne. I gdy moja noga była już drzewem uwieńczonym koroną stóp, nagle coś mnie w te stopy… – we wszystkie na raz! – ugryzło.

Stan zapalny (ból, tkliwość, gorący obrzęk, zaczerwienienie, upośledzenie funkcji) jest efektem obrony immunologicznej organizmu na stan nieprawidłowy: w obrębie stawu, ścięgien i otaczającej tkanki wytrąciły się kryształy kwasu moczowego. To właśnie ich obecność wyzwala reakcję układu odpornościowego.

Kiedy i dlaczego dochodzi do tworzenia się kryształów?

Dzieje się tak z powodu utrzymującej się hiperurykemii, czyli zwiększonego poziomu kwasu moczowego we krwi. Za prawidłowy jego poziom uznaje się widełki 180-420 μmol/l – dla mężczyzn i kobiet po menopauzie (dla kobiet przed okresem menopauzy przyjęto normę 150-340 μmol/l; wartości są niższe z powodu wpływu estrogenów). Wytrącanie się kryształów kwasu moczowego następuje w chwilach, gdy – podczas hiperurykemii – stężenie kwasu moczowego przekracza tzw. punkt saturacji.

I tu – moim zdaniem (!) – najważniejsza informacja: punkt saturacji nie jest ustalonym na twardo stężeniem, ale nasyceniem ‘pływającym’zależnym od pH krwi. W środowisku zasadowym kwas moczowy tworzy moczany łatwo rozpuszczalne, natomiast w środowisku obojętnym i kwaśnym jego rozpuszczalność spada: im niższe pH tym łatwiej wytrącają się kryształy. Tak więc to samo stężenie kwasu moczowego we krwi zasadowej jest stężeniem bezpiecznym, natomiast w pH niższym – może przekroczyć punkt saturacji, prowadząc do wytrącania się kryształów.

Nawiasem:
Być może znaczenie mają tu też inne czynniki, np. to, że pH wewnątrz stawów (7,2-7,4) jest nieco niższe niż we krwi, że stawy narażone są na skokowe zmiany temperatury, które mogą wpływać na punkt saturacji kwasu moczowego albo wreszcie to, że wymiana substancji pomiędzy krwią a chrząstkami stawowymi jest utrudniona (brak naczyń krwionośnych) i może zachodzić jedynie drogą dyfuzji, co opóźnia usuwanie ewentualnych nadmiarów kwasu moczowego.

Tak więc utrzymująca się hiperurykemia prowadzi do tego, że kwas moczowy systematycznie krystalizuje się w złogi moczanu monosodowego w stawach, ścięgnach i otaczających tkankach. Złogi te jednak otaczane są pierścieniem białek, co blokuje interakcję kryształów z komórkami i odsuwa w czasie reakcję organizmu. W pewnym momencie dochodzi jednak do zetknięcia się nagich kryształów z makrofagami; może to być spowodowane jakimś mikrourazem stawu, nagłą zmianą poziomu kwasu moczowego lub innym zdarzeniem, które pozbawi złogi białkowej ochrony. Dopiero wtedy podrażnione makrofagi wywołują lokalną reakcję zapalną o podłożu immunologicznym*.

*) Kompleks białek inflammasom NLRP3 sprawia, że enzym kaspaza 1 zamienia pro-interleukinę 1β w aktywną interleukinę 1β – jedno z kluczowych białek w kaskadzie zapalnej.

Sądzę, że powyższe obserwacje są wystarczającym powiązaniem dny moczanowej z zespołem metabolicznym. Zespół ten jest najczęściej efektem nadmiernej konsumpcji produktów zwierzęcych. Jako klasa produkty te są nie tylko bogatokomórkowe (mięsa białe, mięsa czerwone, mięso ryb), ale także bogatobiałkowe, a więc zakwaszające organizm (mięso, nabiał, jaja). Tak więc produkty zwierzęce nie tylko dostarczają nadmiarowych ilości egzogennego kwasu moczowego (gdyż kwasy nukleinowe z mięs rozkładają się m.in. do puryn, a te dalej do kwasu moczowego), ale jednocześnie obniżają pH krwi, co sprzyja wytrącaniu się kryształów kwasu moczowego w stawach. Jednocześnie produkty zwierzęce są bogatocholesterolowe (błony plazmatyczne komórek zwierzęcych), bogatotriglicerydowe (tłuszcze zwierzęce) i ubogie w kwasy tłuszczowe nienasycone, co przyczynia się do rozwoju wszystkich objawów zespołu metabolicznego (otyłość, miażdżyca, nadciśnienie, insulinooporność i zaburzenia frakcji lipidowej krwi).

Skąd Bierze się Kwas Moczowy w Naszej Krwi?

Kwasy nukleinowe (DNA, RNA) będące magazynem informacji genetycznej posiadają specyficzną budowę. Każdy nukleotyd (czyli monomer kwasu nukleinowego) składa się zawsze z trzech elementów: A) reszty fosforanowej, B) cukru pentozy (dla RNA – ryboza, dla DNA – deoksyryboza) oraz C) zasady azotowej (purynowej lub pirymidynowej).

Spójrzmy na różnicę budowy szkieletów puryn i pirymidyn:

W przeciwieństwie do produktów rozkładu pirymidyn (dwutlenek węgla, amoniak, β-alanina, γ-aminoizomaślan), które są dobrze rozpuszczalne w wodzie, produkt rozkładu puryn (kwas moczowy) ma istotne kłopoty z rozpuszczalnością.

Zasadami purynowymi są adeniana (A) i guanina (G), zaś pirymidynowymi tymina (T), cytozyna (C) lub uracyl (U). W DNA adenina zawsze łączy się z tyminą a guanina z cytozyną. W RNA odpowiednikiem tyminy jest uracyl.

Jak by nie było – bez względu na to czy mamy do czynienia z DNA czy z RNA – zawsze połowę reprezentacji zasad azotowych stanowią puryny: ADENINA i GUANINA*.

*) Nazwa ‘adenina’ bierze się od greckiego ‘aden’ (gruczoł), gdyż po raz pierwszy wyodrębniono ją z trzustki. ‘Guaninę’ wyodrębniono z odchodów (guana) ptaków.

Kwas moczowy jest produktem rozkładu puryn

Stąd właśnie bierze się w naszej krwi. Bez względu na to, czy nasz organizm rozkłada nasze puryny endogenne, czy też puryny egzogenne – z ich rozkładu zawsze musi powstać kwas moczowy. Puryny egzogenne to te które zjedliśmy, przede wszystkim pod postacią produktów bogatokomórkowych (obfitujących w kwasy nukleinowe) czyli mięsa zwierząt i ryb.

W procesie trawienia kwasy nukleinowe egzogenne są rozcinane przez nukleazy trzustkowe na poszczególne nukleotydy. Taki mononukleotyd albo jest wchłaniany w całości, albo podlega dalszemu trawieniu. Nukleotydami zajmują się nukleotydazy rozkładając je na kwas fosforowy i nukleozydy, a nukleozydy rozszczepiane są przez nukleozydazy na pentozy, puryny i pirymidyny, które wchłaniane są do krwi drogą transportu czynnego.

Kwas moczowy wydalany jest przez nerki. W normalnych warunkach wydalany przez nerki kwas moczowy w 80% pochodzi z nukleoprotein endogennych (czyli naszych własnych), a jedynie w 20% ze spożywanych. U większości ssaków kwas moczowy przekształcany jest w alantoinę przy użyciu enzymu urykazy. Jednak (!) u człowieka i wyższych naczelnych urykaza nie występuje, więc końcowym produktem katabolizmu puryn jest kwas moczowy.

W naszym organizmie puryny wykorzystywane są nie tylko do budowania nukleotydów kwasów nukleinowych. Puryna (adenina i guanina) połączona z cukrem pentozą tworzy tzw. nukleozyd (adenozyna i guanozyna). Fosforylowane nukleozydy wykorzystywane są przez nasze komórki jako przenośniki energii (AMP, ADP i ATPadenzynomono- dwu- i trifosforany; analogicznie: GMP, GDP i GTP). Znanym przekaźnikiem II rzędu jest cAMPcykliczny adenzynomonofosforan (enzym ‘cyklaza adenylowa’ pobudzona przez receptor błony komórkowej – wytwarza cAMP, który łączy się z różnymi białkami, wpływając na różne procesy życiowe i aktywność genów). Ważnymi biochemicznie związkami są też zawierające adeninę dwunukleotydy: NAD (nikotynoamidoadeninowy) i FAD (flawinoadeninowy) oraz Koenzym A (przenośnik grup acylowych).

W organizmie istnieje więc duże zapotrzebowanie na puryny. Głównym miejscem biosyntezy nukleozydów i nukleotydów purynowych, a także jednocześnie głównym miejscem rozkładu puryn jest wątroba. Aby więc zobaczyć jak się mają do siebie tory metaboliczne puryn endogennych (naszych) i egzogennych (spożywanych) – musimy zajrzeć do wątroby.

Okazuje się, że puryny egzogenne NIE WBUDOWUJĄ SIĘ w nasze kwasy nukleinowe, jeśli podawane są drogą pokarmową*. (Nie wbudowują się też we wspomniane wyżej pochodne nukleotydów, takie jak AMP, NAD czy Koenzym A). Nasze tkanki ich po prostu nie używają, gdyż po wchłonięciu przechwytuje je wątroba, która w pewnym sensie jest strażnikiem czystości naszego materiału genetycznego. Nasze własne nukleotydy wątroba buduje – dodając atom po atomie – metodą mozolnej biosyntezy. (Istnieją opracowania precyzujące pochodzenie każdego z atomów budujących szkielet endogennych puryn.)

*) W przeciwieństwie do puryn pokarmowych, puryny podawane dożylnie wbudowywane są w nasze kwasy nukleinowe w komórkach tkanek. Właśnie z tych powodów tak wielu rozsądnie myślących biochemików i lekarzy grzmiało na alarm, dostrzegając niebezpieczeństwa płynące z masowego stosowania szczepionek zawierających materiał genetyczny.

Fakt, iż wstrzyknięte analogi puryn i pirymidyn mogą być włączane do DNA wykorzystuje się np. przy tworzeniu leków przeciwnowotworowych, a więc jest to zjawisko powszechnie znane biochemikom. Właśnie m.in. tego obawiali biochemicy: nonszalancja w serwowaniu miliomom ludzi szczepionek zawierających mRNA mogła/może doprowadzić do masowego rozkwitu schorzeń nowotworowych – szczególnie przy braku kontroli zawartości preparatów.

Tak więc dla naszego organizmu puryny i pirymidyny obecne w pożywieniu są po prostu nieistotne*. Ich wchłanianie nie jest niezbędne do życia; mogłoby ich w ogóle nie być.

*) Wątroba dostarcza puryn i ich nukleozydów do tkanek, które nie mają (lub nie mają pełnej) zdolności ich biosyntezy. Należą do nich np. tkanka mózgowa, erytrocyty lub leukocyty wielojądrzaste. Stąd sugestia, że tkanki te mogą korzystać z puryn egzogennych, powstaje bowiem pytanie, czy wszystkie uwalniane przez wątrobę puryny są przez nią syntezowane de novo.

Odrębnym pytaniem jest – czy wspomniane tkanki muszą korzystać z puryn egzogennych? Bo przecież puryny syntezowane de novo w wątrobie mogą w pełni zaspokajać te potrzeby.

Przeprowadzana w wątrobie synteza nukleotydów jest precyzyjnie regulowana i koordynowana (mechanizmy sprzężenia zwrotnego) tak, by odpowiadać zmieniającemu się zapotrzebowaniu fizjologicznemu organizmu.

Przy okazji:
Powyższy obrazek unaocznia skąd biorą się rzadkie przypadki niedoboru puryn u ludzi. Przyczyną są niedobory witaminy B9 (kwasu foliowego), której pochodne są niezbędne w syntezie IMP.

Nukleotydy adeninowy (AMPadenozynomonofosforan) i guaninowy (GMPguanozynomonofosforan) powstają z IMP. Zarówno wydajność tworzenia IMP jak i zamiana IMP w AMP i GMP podlegają regulacji. Defekty tych regulacji (np. oporność na hamowanie na zasadzie sprzężenia zwrotnego) skutkują zbyt obfitą produkcją nukleotydów. Nagromadzone nukleotydy muszą zostać rozłożone (do kwasu moczowego) i usunięte z organizmu. Ta właśnie przypadłość – obejmująca defekty w regulacji syntezy puryn endogennych – zwana jest skazą moczanową, a jej objawem jest dna moczanowa pochodzenia endogennego – tzw. postać metaboliczna.

Oprócz postaci metabolicznej (nadmierna produkcja) dna może mieć też postać nerkową, której istotą jest niedostateczne wydalanie kwasu moczowego. Większość obserwacji wskazuje na to, że to właśnie postać nerkowa jest dominującą postacią dny moczanowej. Po pierwsze dlatego, że skaza moczanowa jest stosunkowo rzadką chorobą o podłożu genetycznym (polimorfizm genów URAT1 i SLC2A9), a po drugie – gdyż hiperurykemia najczęściej jest efektem spożywania nadmiernych ilości produktów bogatokomórkowych (mięs), a dieta niskopurynowa ma ewidentnie korzystny wpływ na przebieg choroby: zapobiega atakom i przewlekłym komplikacjom dny (co wiadomo już od ponad 1800 lat).

Istota postaci nerkowej leży w tym, że przy zbyt wysokim poziomie kwasu moczowego we krwi (do czego doprowadzamy sami naszą dietą) nerki nie są w stanie usuwać go w wystarczającym tempie.

Miejscem wydalania kwasu moczowego są kanaliki nerkowe bliższe, przy czym wydajność tego wydalania zależy od kilku czynników.

Po filtracji w kłębuszkach kwas moczowy staje się częścią przesączu wypełniającego światło kanalików bliższych. Tu zachodzi jednak coś osobliwego. Kwas moczowy jest tu czynnie resorbowany z powrotem do płynu pozakomórkowego (i dalej do krwi), ale jednocześnie kanalik bliższy jest miejscem, gdzie następuje czynna sekrecja kwasu moczowego z powrotem do światła kanalika (i dalej do moczu). Mamy więc dwa zjawiska – teoretycznie – sobie przeciwne, tak naprawdę jednak zachodzi tu regulacja wydalania kwasu moczowego.

Jeśli stężenie kwasu moczowego we krwi (a więc i w płynie pozakomórkowym) jest wysokie, to A) więcej się go przesącza w kłębuszkach i B) ma on kłopoty z resorpcją zwrotną, więc przewagę zyskuje sekrecja. ALE (!) sekrecja ta nie może być zbyt duża, gdyż wtedy kryształy moczanów zaczynają się wytrącać w nerkach (kamienie moczanowe – tzw. kamienie bezcieniowe, niewidoczne w badaniu RTG). Na całość regulacji wpływ ma pH moczu (im bliżej obojętnego, tym łatwiej usuwać kwas moczowy) oraz ilość przesączu (im większa diureza tym lepiej).

Regulacja nerkowa opiera się więc na pewnej równowadze pomiędzy trzema procesami: filtracji kłębuszkowej oraz resorpcji i sekrecji w kanalikach. Wysoki poziom kwasu moczowego we krwi nie wystarcza do tego, aby szybko się go pozbywać, szczególnie w sytuacji, gdy przyjmujemy mało płynów (!). Jeśli dodatkowo zakwaszamy organizm (jadając zbyt dużo białka zwierzęcego) sytuacja robi się mocno nieciekawa, bo nasz mocz – pozbywający się zakwaszenia – posiada niskie pH, które zmniejsza rozpuszczalność moczanów. W efekcie – nerka cofa kwas moczowy z powrotem do krwi, gdzie powstaje hiperurykemia.

W tym miejscu pora też wspomnieć o innym mechanizmie, który – tym razem – wiąże hiperurykemię z alkoholem. Jeśli hołdujemy zasadzie „rybka lubi pływać”, to – przynajmniej czasowo – utrudniamy nerce pozbywanie się kwasu moczowego powstałego z puryn mięsa ryby (lub innych mięs). Rozkładając alkohol produkujemy kwas mlekowy, którego też musimy się pozbyć a który w nerce konkuruje z kwasem moczowym na polu sekrecji: im więcej wydalamy kwasu mlekowego tym mniej moczowego (który wraca do krwi, powodując – rzecz jasna – hiperurykemię).

Ta krótka opowieść o nerce wyjaśnia zasadność określania dny moczanowej mianem ‘choroby królów’. Bo tak naprawdę czym – na polu dietetyki – różnili się królowie od reszty społeczeństwa? Tym, że na ich stołach zawsze gościły i półmisy mięs i karafy alkoholu.

* *

Zanim przejdę do diety niskopurynowej wypada wspomnieć o innych niż dietopochodna przyczynach dny.

Dna wtórna pojawia się wtedy, gdy mamy do czynienia z dodatkową chorobą, której efektem jest albo nadmierna produkcja puryn endogennych (białaczka, nowotwór, niedokrwistości hemolityczne), albo upośledzenie wydalania kwasu moczowego (niewydolność nerek). Dna wtórna może też być objawem ubocznym farmakoterapii lub rentgenoterapii.

Niektóre opracowania wspominają też o zagadkowej hiperurykemii (i dnie moczanowej) w przebiegu nadczynności przytarczyc, co wskazuje na zależności metaboliczne pomiędzy kwasem moczowym, wapniem i fosforem.

Objawy dny moczanowej zdarzają się też u osób z nietolerancją fruktozy; u nich nawet małe ilości tego cukru w pożywieniu – skutkują podwyższeniem poziomu kwasu moczowego we krwi.

Dieta Niskopurynowa

Próby rozwiązania problemu dny moczanowej trwają od czasów starożytnych. Osobiście uważam, że do najrozsądniejszej konkluzji zbliży nas zestawieniu dwóch faktów:

1. W warunkach normalnych 80% wydalanych przez nerki puryn pochodzi z naszych nukleoprotein endogennych, a tylko 20% ze spożywanych, przy czym nie mamy wtedy problemu z chorobą.

2. Znakomita większość chorych na dnę spożywa w nadmiarze produkty bogatokomórkowe obfitujące w kwasy nukleinowe (nie stroniąc przy tym od alkoholu). 75%-owa korelacja z objawami zespołu metabolicznego (nadwaga lub otyłość, insulinooporność, zaburzenia frakcji lipidowej krwi, nadciśnienie) – potwierdza dietozależną etiologię problemu.

Wszystko wskazuje więc na to, że nasz organizm doskonale radzi sobie z eliminacją własnych puryn, a problem pojawia się dopiero wtedy, gdy obciążamy go obfitą pulą dodatkową – spożywając zbyt wiele mięs. Oznacza to, że dna moczanowa jest – w znakomitej większości przypadków – chorobą dietozależną (!), będącą efektem pato-nawyków żywieniowych. Nasza wątroba rozkłada puryny do kwasu moczowego, ale nerki nie nadążają z usuwaniem tego kwasu, co prowadzi do hiperurykemii. Dzieje się tak, gdyż codziennie zjadamy nowe puryny, zamieniając starania naszych nerek w wysiłek iście syzyfowy. Przedłużająca się miesiącami (lub latami) hiperurykemia naraża nas na to, że – od czasu do czasu – stężenie kwasu moczowego w naszej krwi przekroczy punkt saturacji. Wtedy złogi moczanu monosodowego krystalizują się w niektórych naszych stawach, ścięgnach i otaczających tkankach. Złogi te – otulone pierścieniem białek – czekają cierpliwie na moment, gdy dowolne zdarzenie pozbawi ich białkowej ochrony. Wtedy dobierają się do nich nasze makrofagi, inicjując kaskadę zapalną, której efektem jest atak dny.

Szczególnie interesujące wydają mi się doniesienia o atakach dny moczanowej wywoływanych przez kwasicę ketonową powstającą podczas terapii odchudzającej u osób pragnących złagodzić objawy dny poprzez redukcję masy ciała. Zastanawiający jest tu fakt, że lekarze zalecający odchudzanie nie dostrzegają związku:
– albo pomiędzy dną moczanową a zakwaszaniem organizmu,
– albo zakwaszeniem organizmu a dietą keto (lub inną proteinową)
– albo, po prostu, nie interesuje ich dieta jaką stosuje ich pacjent w walce z chorobą dietozależną, jaką jest dna moczanowa.

I tu muszę ostrzec przed zbyt łatwowiernym podejściem do wszelkiego rodzaju tabel i zestawień przedstawiających produkty bogate w puryny. Otóż zauważyłem, że wiele opracowań wrzuca wszystkie puryny do jednego wora, przyjmując że wszystkie są złe i wszystkich powinniśmy unikać (w domyśle: bo wszystkie rozkładają się do kwasu moczowego, powodując hiperurykemię).

Spójrzmy jednak na wykaz puryn:

Na zielono oznaczyłem tzw. metyloksantyny (alkaloidy purynowe będące metylowymi pochodnymi ksantyny). Wszystkie one w różnych proporcjach występują w takich produktach jak kawa, herbata, kakao, czekolada. Ich mechanizm wydalania jest inny: nie zamieniają się w kwas moczowy. Kofeina jest demetylowana w wątrobie przez enzym zwany cytochromem P450, w wyniku czego powstają trzy związki: paraksantyna, teofilina i teobromina. Paraksantyna metabolizowana jest dalej do innych pochodnych (aż do formy stabilnej, którą jest 5-acetylo-6-amino-3-metylouracyl). Powstałe związki przedostają się do dróg moczowych (drogą aktywnego transportu). Pominięcie postaci kwasu moczowego oznacza, że kawa, herbata i kakao nie przyczyniają się do hiperurykemii.

Mało tego – większość opracowań wręcz zaleca picie kawy, gdyż jest to korzystne dla przebiegu dny moczanowej: z jakichś przyczyn kawa obniża poziom kwasu moczowego we krwi. Według tych opracowań terapetuczne spożywanie kawy w przebiegu dny moczanowej ma związek z charakterystycznym dla kawy zmiejszaniem insulinooporności komórek. Osobiście jednak korzystnego działania kawy upatrywałbym przede wszystkim w zwiększaniu diurezy, co pomaga wypłukiwać kwas moczowy z krwi.

Co do zwiększania diurezy – aż prosi o rozważenie wpływu piwa…
Większość opracowań mocno odradza picie piwa, które jest przecież mistrzem w zwiększaniu diurezy, chociaż w 100 ml tego napoju wcale nie ma ani zbyt wielu puryn (średnio 8 mg/100ml) ani zbyt wiele alkoholu (~4%). W zasadzie więc odradzanie piwa jest dla mnie… niezrozumiałe. Tu jednak – być może – zasadnym jest inne pytanie: czy wytrawny koneser piwa zadowala się porcją 100 ml? Przecież to zaledwie jeden dobry ‘gul’.

Standardowa terapia dny moczanowej jest – co niebywale smutne – postępowaniem objawowym, a więc farmakologicznym. Dlaczego? Gdyż standardowy lekarz albo nie rozumie albo udaje, że nie rozumie, iż wyleczenie choroby dietozależnej może nastąpić TYLKO w drodze zmiany diety. W innym przypadku choroba MUSI powracać, gdyż jej przyczyna pozostaje nietknięta.

O ile jestem w stanie zrozumieć stosowanie kolchicyny, która pomaga przeżyć okres najtrudniejszy, a więc ostry atak dny*, o tyle pozostałe praktyki terapeutyczne – w mojej opinii – powinny być stosowane jedynie u osób z genetyczną skazą moczanową. Głównie dlatego, że nie są bezpieczne, ale również z tego powodu, ze stanowią nieme przyzwolenie na nieustanne powielanie błędów żywieniowych.

*) W przypadku braku kolchicyny, która jest wydawana jedynie na receptę, w ostrym ataku pomóc mogą niesterydowe środki przeciwzapalne, dostępne w aptekach (Ketonal) lub nawet w spożywczakach (Paracetamol, Apap itp.).

Jednak (!) – z drugiej strony – przeżycie choć jednej nocy ostrego ataku dny bez przeciwbólowców stanowi dość mocną motywację do zmiany diety – na tej samej zasadzie, na jakiej dopiero uderzenie młotkiem w palec motywuje nas do ostrożności przy wbijaniu gwoździ.

Dlaczego niebezpieczne?
Gdyż np. stosowany w leczeniu dny allopurynol (inhibitor oksydazy ksantynowej) – po prostu – blokuje przemianę ksantyny w kwas moczowy. Efektem tego jest, owszem, zmniejszenie się ilości kwasu moczowego we krwi, ale (!) w zamian za to w organizmie zwiększa się ilość ksantyny i hipoksantyny, co może prowadzić do powstania kamicy ksantynowej.

Z kolei środki moczopędne, takie jak probenecid czy sulfinpirazon, hamują wchłanianie zwrotne kwasu moczowego w kanalikach nerkowych. Zwiększają więc nie tylko wydalanie kwasu moczowego, ale i jego stężenie w świetle kanalików – co może prowadzić do wytrącania się kryształów już w samych kanalikach (czyli niszczenie nerek) jak również w miedniczkach (kamica moczanowa). Dzieje się tak, gdy pacjenci zapominają (lub nie wiedzą), że stosując te leki, jednocześnie muszą bardzo dużo pić.

(Ale przecież… dużo pić można i bez leków moczopędnych. Obfita diureza zawsze jest sprzymierzeńcem w walce z hiperurykemią.)

A kiedy już przestaniesz brać leki… problem powraca – n i e t k n i ę t y !

Kochani!
Jedyną skuteczną terapią dowolnej choroby dietozależnej jest zawsze… D I E T A !
Zamiast codziennie produkować nadmiary kwasu moczowego i codziennie stawać na głowie, żeby obniżyć jego poziom we krwi – lepiej jest po prostu kontrolować to, co się wkłada do ust.

Naszą największą bronią jest tu wiedza o zawartości konkretnych puryn w produktach żywieniowych. Spróbujmy przyjrzeć się tabelom i wyciągnąć właściwe wnioski.

TABELE

Tabele zawartości puryn metabolizujących się do kwasu moczowego (Adeniny, Guaniny, Hipoksantyny i Ksantyny) umieściłem w odrębnym opracowaniu. Niedługo zamieszczę też (i tam i tu) jasne konkluzje dietetyczne płynące z analizy tabel.

Poniżej odnajdziesz jedynie tabelę szeregującą produkty spożywcze pod kątem CAŁKOWITEJ ZAWARTOŚCI PURYN (w mg) przypadających na 100 g produktu. Dlatego ponownie alarmuję: UWAGA! Jako że nie wszystkie puryny metabolizują się do kwasu moczowego, tabelę tę umieszczam na samym końcu opracowania, aby dotarły do niej jedynie te osoby, które przeczytały cały tekst i mają świadomość, iż poniższe zestawienie może być podstawą dla ustalania jedynie ogólnych wskazówek dietetycznych.

Szczegółowe wskazówki powinny opierać się na wykazach zawartości puryn metabolizujących się do kwasu moczowego (a więc jedynie: Adeniny, Guaniny, Hipoksantyny i Ksantyny).

Poniższe zestawienie przekonuje jedynie co do tego, że – generalnie – produkty roślinne są o niebo bezpieczniejsze od produktów zwierzęcych. I to jest w zasadzie najważniejsza wskazówka, jaką powinniśmy zapamiętać z niniejszego opracowania: istotą problemu zachorowalności na dnę moczanową jest nadmiar produktów zwierzęcych w pożywieniu.

Zwróć uwagę na to, że jeśli w górnych partiach tabeli pojawiają się produkty roślinne, to zwykle są to nasiona suche lub grzyby suszone.

PRODUKTCałkowita zawartość puryn (mg/100g produktu)
Teobromina2300
Drożdże piwowarskie1810
Grasica cielęca1260
Szprot wędzony804
Śledziona owcza773
Drożdże piekarskie680
Wątroba wołowa544
Serca wieprzowe530
Śledziona wieprzowa516
Wątroba wieprzowa515
Borowik (suszony)488
Sardynki w oleju480
Wątroba cielęca460
Śledziona wołowa444
Płuca wieprzowe434
Płuca wołowe399
Sardynka345
Śledziona cielęca343
Nerka wieprzowa334
Pstrąg297
Tuńczyk w oleju290
Nerka wołowa269
Tuńczyk257
Serca wołowe256
Wątroba, kurczak243
Karmazyn (okoń oceaniczny)241
Serca owcze241
Sardela (anchois)239
Fasola mungo czarna (nasiona suche)222
Nerki cielęce218
Śledź210
Konina200
Soja (nasiona suche)190
Jagnięcina (samo mięso)182
Halibut178
Kurczak (pierś ze skórą)175
Cielęcina (samo mięso)172
Mak (nasiona suche)170
Łosoś170
Wieprzowina (samo mięso)166
Gęś165
Kiszka wątrobiana165
Czarniak163
Język wolowy160
Karp160
Kurczak gotowany (średnia zawartość)159
Indyk (mięso ze skórą)150
Cielęcina (golonka, karkówka, udziec)150
Filet (kotlet) wieprzowy150
Krewetki brązowe147
Płucka cielęce147
Makrela145
Schabowy z kością145
Kawior144
Słonecznik (nasiona suszone)143
Filet (kotlet) cielęcy140
Karczek wieprzowy140
Szczupak140
Łupacz (wątłusz)139
Jeleń (udziec)138
Kaczka (średnia zawartość)138
Przegrzebek136
Język wieprzowy136
Wołowina (samo mięso)133
Królik (mięso z kością)132
Sola131
Szynka gotowana131
Fasola biała (nasiona suche)128
Boczek wieprzowy (surowy, wędzony)127
Soczewica (nasiona suche)127
Wołowina (kark, żeberka, antrykot)120
Homar118
Kurczak pieczony (średnia zawartość)115
Małże112
Sandacz110
Kurczak (noga ze skórą, bez kości)110
Wołowina (rostbef, polędwica)110
Groch (nasiona suche)109
Dorsz109
Rodzynki107
Siemię lniane105
Dziczyzna105
Zając (mięso)105
Salami (niemieckie)104
Boczek wieprzowy100
Mortadela96
Jęczmień96
Groch (suszony)95
Owies94
Gładzica (flądrowate)93
Borowik92
Móżdżek cielęcy92
Ostrygi90
Parówki89
Groszek zielony84
Móżdżek wieprzowy83
Brokuły81
Lin80
Kiełki fasoli80
Soja80
Orzechy arachidowe79
Węgorz (wędzony)78
Karczoch (Artiszok)78
Móżdżek wołowy75
Por74
Kiełbasy73-91
Morele73
Skorzonera (salsefia czarna)71
Kakao (proszek)71
Mielonka (Lancheon meat)70
Brukselka69
Tofu68
Szczypiorek67
Śliwki (suszone)64
Figi (suszone)64
Sezam (nasiona suche)62
Proso62
Pieczywo chrupkie60
Raki (mięso)60
Szpinak57
Pietruszka liście57
Banan57
Papryka zielona55
Kukurydza słodka52
Pszenica51
Żyto51
Kalafior51
Jarmuż48
Fasola (suszona)45
Dynia (nasiona)44
Makaron (jajeczny)40
Orzechy laskowe37
Kapusta włoska37
Migdały37
Fasola37
Daktyle (suszone)35
Czarny bez33
Melon33
Ser (Limburger)32
Kapusta czerwona32
Pigwa30
Morela30
Seler30
Oliwki zielone, marynowane29
Grzyby konserwowe29
Bambus (pędy)29
Rzeżucha28
Winogrona27
Orzech włoski25
Kalarepa25
Dyniowate (miąższ)24
Śliwka24
Orzech brazylijski23
Szparagi23
Kapusta biała22
Borówki22
Bułki21
Truskawki21
Brzoskwinie21
Kapusta pekińska21
Bakłażan21
Pomarańcze19
Ananas19
Awokado19
Kiwi19
Burak19
Malina18
Grzyby (średnio)17-58
Endywia17
Marchew17
Pożeczka17
Kapusta kiszona16
Ziemniak16
Agrest16
Rzodkiew14
Koper włoski14
Jabłko14
Piwo jasne14
Chleb pszenny (biały), mąka pszenna14
Cebula13
Sałata13
Gruszka12
Cykoria12
Rabarbar12
Pomidor11
Jogurt8
Piwo bezalkoholowe8
Wiśnie7
Ser (Edamski)7
Ser (Brie)7
Ogórek7
Ser (Cheddar)6